ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN
GAGAL GINJAL
- PENGERTIAN
Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori
besar, yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal
ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun.
Sebaliknya gagal ginjal akut berkembang dalam beberapa hari atau beberapa
minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan diet
normal.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam
penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan
penyakit parenkin ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada
saluran kemih juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya,
beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus ( glomerulonefritis),
sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubulus ginjal ( pielonefritis
atau penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu perfusidarah pada
parenkim ginjal ( nefrosklerosis). Tetapi bila proses penyakit tidak di hambat,
maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan dig anti dengan
jaringan parut.
- GAMBARAN
UMUM
Gambaran umum perjalanan gagal ginjal dapat
diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dan kecepatan
filtrasi glomerulus (GFR) sebagai presentase dari keadaan normal, terhadap
kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) dengan rusaknya massa
Perjalanan klinis
gagal ginjal kronik ada tiga stadium, yaitu stadium I.II dan III. Stadium I
dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan
kadar BUN normal, dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin
hanya bisa diketahui dengan memberi beban kerja berat pada ginjal tersebut,
seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.
Stadium II
perkembangan tersebut disebut insufiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan
yang berfungsi telah rusak. Pada stadium ini kadar kreatinin serum meningkat
melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila penderita
misalnya mengalami stres akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi.
Pada stadium ini
gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan)
mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres dan
perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Nokturia ( berkemih dalam malam
hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang
menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih untuk
beberapa kali waktu malam hari. Poliuria berarti peningkatan volume kemih yang
terus menerus. Pengeluaran kemih normal sekitar 1500 ml per hari dan
berubah-ubah sesuai dengan jumlah cairn yang di minum.
Stadium III disebut
gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir ini timbul
apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000
nefron saja yang masih utuh. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN
akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang
mengalami sedikit penurunan. Biasanya penderita mulai mersakan gejala-gejala
yang cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi isoosmotis
dengan plasma pada berat jenis yang tetap
sebesar 1,010. Penderita biasanya menderita oligurik ( pengeluaran kemih kurang
dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus. Pada stadium ini biasanya
penderita akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
- TANDA
DAN GEJALA
1. Anoreksia,
Nausea dan Vomitus
2. Nyeri
sepanjang saluran kencing
3. Edema
pada tungkai bawah atau dipelupuk mata, dapat juga edema anasarka
4. Hematuria
(kencing darah), Nokturia (kencing pada malam hari), poliuria (banyak kencing)
5. Sakit
kepala
6. Demam
mendadak
7. Leukositosis
8. Foetor
uremik (nafas berbau amoniak)
9. Stomatitis
10.
Parotitis
(inflamasi kelenjar parotis, gondong)
11.
Kulit
berwarna pucat dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom
12.
Ekimosis
(memar, efusi darah kedalam kulit)
13.
Bekas-bekas
garukan pada kulit karena gatal
14.
Mengalami
pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan
15.
Semutan
dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki
16.
Mengalami
lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus (kontraksi dan
relaksasi otot yang bersifat spasmodik dan cepat ), dan kejang
17.
Kelemahan
dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal
18.
Gangguan
seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki dan pada wanita
terjadi gangguan menstruasi,gangguan ovulasi sampai amenorea
19.
Hiperfosfatemia
(kelebihan fosfat dalamdarah), hiperkalemia (kelebihan kalium dalam darah) dan
hipokalsemia (kelebihan kalsium dalam darah)
- PATOFISIOLOGI
Patofisiologi gagal
ginjal kronik dapat diuraikan dari segi hiotesis nefron yang utuh. Meskipun
penyakit ginjal kronik terus berlanjut, namun jumlah solute yang harus
diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostatis tidaklah berubah,
kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun
secara progresif. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya
untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan
filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR
untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai
normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah.
Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur, maka kecepatan
filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga
keseimbangan glomerolus tubulus ( keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan
peningkatan reabsorbsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas
baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi solute dan air menjadi
berkurang. Sedikit perubahan pada diet dapat mengubah keseimbangan yang rawan
karena makin rendah GFR makin besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron.
Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih menyebabkan berat jenis
kemih tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsmol ( yaitu sama dengan konsentrasi
plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. Sebagai respon
terhadap beban solute yang sama dan keadaan kekurangan cairan, orang normal
dapat memekatkan kemih sampai 4 kali lipat konsentrasi plasma dan dengan
demikian hanya akan mengekskresi sedikit kemih yang pekat. Kalau GFR terus
turun sampai akhirnya mencapai nol,maka semakin perlu mengatur asupan cairan
dan solute secara tepat untuk mampu mengakomodasikan penurunan fleksibilitas
fungsi ginjal.
- ETIOLOGI
1.
Infeksi
Saluran Kemih, Pielonefritis dan Nefropati Refluks
Infeksi
saluran kemih (ISK) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa memandang usia,
terutama wanita. Secara mikroboiologi: infeksi saluran kemih dinyatakan ada
jika terdapat bakteriuria yang bermakna. Abnormalitas dapat hanya berupa
kolonosasi bakteri dari kemih ( bakteriuria asimtomatik ) atau bakteriuria
dapat disertai infeksi simtomatik dari struktur-struktur saluran kemih. Organisme
penyebab ISK yang paling sering ditemukan adalah Escherichia coli. Organisme-organisme lain yang dapat menimbulkan infeksi
adalah golongan Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterokok dan Staphylococcus.
Pada kebanyakan kasus, organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui
uretra. Infeksi dimulai sebagai sistisis, dapat terbatas di kandung kemih saja
atau dapat pula merambat keatas melalui ureter sampai ginjal.
Faktor-faktor
predisposisi dalam perkembangan infeksi saluran kemih dan pielonefritis kronik:
a.
Obstruksi
aliran kemih
b.
Jenis
kelamin
c.
Umur
d.
Kehamilan
e.
Refluks
vesikoureter
f.
Peralatan
kedokteran ( terutama kateter tinggal )
g.
Kandung
kemih neurogenik
h.
Penyalahgunaan
anagesik secara kronik
i.
Penyakit
gunjal
j.
Penyakit
metabolik ( diabetes, gout, batu)
Ø Pielonefritis akut
Hampir 90%
kasus yang ditemui adalah wanita. Demam timbul mendadak, menggigil, dedar,
nyeri punggung, nyeri tekan daerah kostovertebral, leukositosis, piuria, dan
bakteriuria. Gejala-gejala ini biasanya didahului oleh disuria, kebelet (
urgensi ) dan frekuensi yang menunjukan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah
saluran kemih. Adanya silinder leukosit membuktikan adanya infeksi terletak
pada ginjal.
Ø Pielonefritis kronik
Berbeda dengan
pielonefritis akut, gambaran klinis pielonefritis kronik sangat tidak jelas.
Diagnosis biasanya ditegakkan apabila penderita memperlihatkan gejala-gejala
insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi atau temuan proteuria pada waktu
pemeriksaan rutin. Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik antara lain
bakteriuria intermiten dan silinder leukosit, atau adanya leukosit dalam kemih.
Proteinuria biasanya minimal karena pielonefritis kronik terutama merupakam
penyakit interstisial medula, maka kemampuan ginjal untuk memekatkan kemih
sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan penyakit sebelum terjadi
kemunduran GFR yang bermakna. Akibatnya poliuria, nokturia dan kemih dengan
berat jenis rendah merupakan gejala dini yang nyata. kecuali itu, banyak
penderita cenderung kehilangan garam melalui kemih. Sekitar separuh kasus
memperlihatkan gejala hipertensi. Pielonefritis kronik lanjut sering memperlihatkan
gejala azotemia meskipun perkembangan sampai menjadi gagal ginjal biasanya
menjadi lambat.
2.
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis
merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam
glomerulus dan bemanifestasi sebagai proteinuria atau hematuria. Meskipun lesi
terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik.
Ø Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis
akut pasca-streptokok ( GNAPS ) paling sering menyerang anak-anak usia 3-7
tahun, meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang. Perbandingan
penyakit ini pada pria dan wanita sekitar 2:1. Gambaran GNAPS yang paling sering ditemukan adalah
hematuria, oliguria, edema, dan hipertensi. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan
penyakit adalah rasa lelah, anoreksia, dan kadang-kadang demam, sakit kepala,
mual dan muntah. Gangguan fisiologik utama GNAPS biasanya menurun sehingga
mengakibatkan ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen mungkin berkurang,
sehingga timbul edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron juga berperan pada
retensi natrium dan air.
Ø Glomerulonefritis progresif cepat
Glomerulonefritis
progresif cepat (GNPC) gambaran yang seringf ditemukan adalah hematuria,
proteinuria, dan azotemia progresif cepat sehingga akan mengakibatkan kematian
dalam jangka waktu 2 tahun. Pada otopsi, gambaran yang penting adalah
pembentukan epitel parietal berbentuk sabit yang tersebar luas serta
terserangnya glomerulus secara difus.
Ø Glomerulonefritis kronik
Glomerulonefritis
kronik (GNK) ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat
glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Penyakit cenderung timbul tanpa
diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang sydah
lanjut, ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal timbul. Menurut stadium
penyalkit, mungkinakan timbul poliuria atau oliguria, berbagai derajat
proteinuria, hipertensi, azotemia progresif dan kematian akibat uremia. Pada GNK yang lanjut maka ginjal tampak mengkerut,
kadang-kadang beratnya hanya tinggal 50
gram saja dan permukaannya bergranula. Perubahab-perubahan ini
disebabkan karena berkurangnya jumlah nefron karena iskemiadanhilangnya nefron.
Dilihat dengan mikroskop maka tampak sebagian besar glomerulus telah mengalami
perubahan. Mungkin terdapat campuran antara perubahan-perubahan membranosa dan
poliferatif dan pembentukan epitel berbentuk sabit. Akhirnya tubulus mengalami
atrofi, fibrosis interstisialis dan penebalan dinding arteria. Kalu semua organ
strukturnya telah mengalami kerusakan hebat, maka organ ini disebut ginjal
stadium akhir.
3.
Nefrosklerosis
Hipertensif
Hipertensi dan
gagal ginjal kronik memiliki kitan yang erat. Hipertensi mungkin merupakan
penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal, sebaliknya penyakit
ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan pada hipertensi
melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh vasopresor dari sistem
renin-angiotensin, dan mungkin pula melalui defisiensi prostaglandin.
Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukan adanya perubahan patologis pada
pembuluh darah ginjal sebagai akibat hipertensi.
Ø Hipertensi Esensial dan Ginjal
Hipertensi
didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap diatas batas
normal yang disepakati,yaitu diastolik 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya disebut hioertensi esensial
(etiologi dan patogenesisnya tidak diketahui). Hipertensi esensial dapat
diklasifikasikan sebagai benigna dan maligna. Hipertensi benigna progresif
lambat, sedangkan hipertensi maligna adalah suatu keadaan klinis dimana
penyakit ini bertambah berat dengan cepat sehingga menyababkan kerusakan berat
pada berbagai organ.
Hipertensi
yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada
arteriol diseluruh tunuh, ditandai oleh fibrosis dan hialinissi (sklerosis)
dinding pembuluh darah. Organ-oragan sasaran utama keadaan ini adalah jantung,
otak dan ginjal. Yang paling sering menyebabkan kematian adalah infark
miokardium, gagal jantung kongestif atau gangguan peredaran darah otak.
Ø Stenosis Arteria Renalis
Stenosis
arteria renalis dapat unilateral atau bilateral. Bilamana ukuran arteria
berkurang sampai 70% atau lebih, maka terjadilah iskemia ginjal. Iskemia ginjal
mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. Stenosis arteria
renalis unilateral tidak hanya menyebabkanatrofi iskemik ginjal yang terserang
tetapi akhirnya dapat menyebabakan nefrosklerosis hipertensif dari ginja
kontralateral.
Temuan fisik
yang menunjukan adanya stenosis arteria renalis anatara lain: bising yang dapat
didengar diatas epigastrium atau pinggang dan perbadaan denyut karotis,
brakialis atau femoralis, atau perbedaan tekanan darah pada ekstremitas
(merupakan petunjuk adanya aterosklerosis umum).
4.
Penyakit
Jaringan Penyambung
Penyakit
jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang
manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh. Kasus ini khususnya
menarik dalam nefrologi, karena ginjal sering diserang.
Ø Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Lupus
eritematosus sistemik merupakan syatu panyakit yang terutama menyerang wanita.
Usia awitan biasanya berkisar 20-40 tahun. Biasanya darah memperlihatkan hasil
positif terhadap faktor antinuklear dan sel-sel LE (Lupus eritematosis),
terutama pada fase aktif penyakit.
Pada kasus SLE
tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri. Gambaran klinis dapat berupa
glomerulus nefritis akut atau sindrom nefrotik. Meskipun pada dasarnya
penyebabnya dianggap sama pada setiap kasus, tapi mungkin dapat terlihat adanya
perubahan-perubahan fokal, membranosa dan proliferatif pada glomerulus.
Perubahan yang paling dini biasanya mengenai sebaian rumbai glomerulus (lokal)
atau hanya mengenai beberapa glomerulus yang tersebar (fokal)
Ø Poliarteritis Nodosa
Poliarteritis
nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan
arteria-arteria berukuran sedang dan kecil diseluruh tubuh. Meskipun etiologi
dan patogenesis yang tepat tidak diketahui, tetapi ada banyak bukti yamg
mengarah pada mekanisme hipersensitivitas. Pada banyak kasus timbulnya penyakit
dihubungkan dengan reaksi sensitivitas terhadap obat-obatan.
Poliarteritis
nodosa diobati dengan kortikosteroid yang lebih efektif selama stadium dini
penyakit. Prognosis umunya buruk. Kematian diakibatkan hipertensi yang timbul
sekunder dari arteritis, setelah suatu parjalanan penyakit yang progresif
lambat atau ditandai oleh eksaserbasi dan remisi.
Ø Sklerosis Sistemik Progresif
Sklerosis
sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang
jarang dijumpai dan ditandai dengan slerosis difus dari kulit dan organ-organ
lain. Seperti pada SLE, maka dapat ditemukan berbagai jenis antibodi dalam
serumyang menimbulkan perkiraan adanya mekanisme imun dalam patogenesisnya.
5.
Gangguan
Kongenital dan Herediter
Ø Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit
ginjal polikistik (PGPK) ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral yang
mengadakan ekspansi dan lambta laun mengganggu dan menghancurkan parenkim gijal
normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu
bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Kista-kista
itu terisi oleh cairan. Kista-kista ini mempunyai hubungan dengan tubulus dan
perkembangannya progresif lambat disertai gejala-gejal insufisiensi ginjal.
Tanda dan gejala yang sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang,
hematuria, poliuria, proteinuria dan ginjal berbungkah dan membesar, dapat
diraba dari luar. Komplikasi yang sering terjadi adalah hipertensi dan infeksi
saluran kemih.
Ø Asidosis Tubulus Ginjal
Asidosis
tubulus ginjal (ATG) menunjukan suatu kelompok gangguan dimana terdapat
gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO-
dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan. Akibatnya timbul
asidosis metabolik. ATG dapat bersifat herediter atau didapat.
6.
Penyakit
Metabolik
Ø Diabetes Melitus
Nefropati
diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian
dan kecacatan diabetes melitus. Kira-kira 50% pendrita diabetes tergantung
insulin (tipe 1 atau IDDM) dan 6% pendeerita tak tergantung insulin (tipe 2
atauNIDDM) mengalami gagal ginjal. Selang waktu untuk menjadi uremia pada
penderita diabetes berkisar sekitar 20 tahun.
Ø Gout
Gout merupakan
suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar
asam urat plasma). Penyakit ini mempunyai dua bentuk. Gout primer merupakan
suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. Gout sekunder mungkin timbul
akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukimia,
polisitemia vera atau mieloma multipel, atau dapat juga diakibatkan oleh
pengurangan ekskresi asam urat seperti dijumpai pada gagal ginjal kronik.
Ø Hiperparatirodisme
Hiperparatiroidisme
promer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakn penyakit yang secara
relatif jarang ditemukan. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar
paratiroid. Hiperparatirodisme sekunder merupkan komplikasi yang seringdijumpai
pada gagal ginjal kronik.
Ø Amiloidosis
Amiloidosis
merupakan suatu penyakit metabolik dimana amiloid suatu glikoprotein yang tidak
dapat larut dan berlilin, tertimbun pada palbagai jaringan lunak tubuh. Saat
ini ada dua bentuk klinis utama, walaupun diferensiensi tidak selalu jelas.
Amiloidosis kongenital atau primer lebih sering ditemukan pada lidah, jantung,
saluran cerna dan saraf perifer daripada di gijal. Amiloidosis sekunder
seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis, artritis
reumatoid kronik, mieloma multipel dan paraplegia.
7.
Nefropati
Toksik
Ginjal
khususnya rentan terhadap efek tosik, obat-obatan dan bahan-bahan kimia.
Ø Penyalahgunaan Analgesik
Gagal ginjal
kronik yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik merupakan problem
yang cukup sering dijumpai dan barangkali merupakan suatu bentuk penyakit
ginjal yang paling mudah dicegah. Semula bahan yang dianggap bertanggungjawab
atas timbulnya nefropati adalh fenasetin, karena ternyata insufisiensi ginjal
jarang terjadi pada penderita yang hanya menelan aspirin, fenasetin atau asetaminofen
saja.
Mekanisme
bagaimana kombinasi obat ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal masih belum
dimengerti sepenuhnya. Satu teori
mengatakan bahwa aspirin meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin pada
ginjal.
Ø Nefropati Timbal
Paparan
terhadap timbal terjadi pada pekerjaan-pekerjaan tertentu, dan timbal dapat
pula tertelan oleh peminum wiski yang didestilasi secara gelap. Timbal yang
masuk kedalam tubuh akan bergabung dengan tulang dan secara perlahan-lahan akan
dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Timbal juga akan
terikat pada tubulus ginjal. Lesi ginjal dasr adalah nefritis interstisial, dan
dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan progresif lambat.
- PENATALAKSANAAN
· Pada
penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan
adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan restriksi
protein dan obat-obat anti hipertensi
· Pada
gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit
·
Pada
penyakit ginjal stadium akhir, terapi berupa dialysis atau transplantasi ginjal
·
Pada
semua stadium pencegahan infeksi perlu dilakukan
BAB II
ASUHAN
KEPERAWATAN PADA PASIEN Nn. M
DENGAN
GAGAL GINJAL KRONIK
Pengkajian dilakukan pada tanggal …. Bulan…... 200…. pada
pukul ….. wib di bangsal …..
A.PENGKAJIAN
- Biodata
a.
Identitas Klien
Nama :
Tempat, tanggal lahir :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
Agama
:
Suku :
Pendidikan :
Diagnosa medis : Gagal Ginjal Kronik
b.
Identitas Penanggung Jawab
Nama :
Tempat, tanggal lahir :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
Agama
:
Suku :
Pendidikan :
Hub. Dengan pasien :
- Riwayat
kesehatan
a.
Keluhan
utama : Pada
pasien gagal ginjal kronik mengalami gatal-gatal diseluruh tubuh
b.
Riwayat
kesehatan sekarang :
o
Anoreksia, Nausea dan Vomitus
o
Nyeri sepanjang saluran kencing
o
Edema pada tungkai bawah atau dipelupuk
mata, dapat juga edema anasarka
o
Hematuria
o
Sakit kepala
o
Demam mendadak
o
Leukositosis
o
Foetor uremik (nafas berbau amoniak)
o
Stomatitis
o
Parotitis
(inflamasi kelenjar parotis, gondong)
o
Kulit
berwarna pucat dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom
o
Ekimosis
(memar, efusi darah kedalam kulit)
o
Bekas-bekas
garukan pada kulit karena gatal
o
Mengalami pegal pada kakinya sehingga
selalu digerakkan
o
Semutan
dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki
o
Mengalami
lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus (kontraksi dan
relaksasi otot yang bersifat spasmodik dan cepat ), dan kejang
o
Kelemahan
dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal
o
Gangguan
seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki dan pada wanita
terjadi gangguan menstruasi,gangguan ovulasi sampai amenorea
o
Hiperfosfatemia
(kelebihan fosfat dalamdarah), hiperkalemia (kelebihan kalium dalam darah) dan
hipokalsemia (kelebihan kalsium dalam darah)
c.
Riwayat
kesehatan dahulu : Pada pasien gagal ginjal kronik mempunyai
riwayat infeksi kulit, alergi, faringitis/tonsilitis, Gout, Lupus, diabetes
melitus dan hipertensi.
d.
Riwayat
kesehatan keluarga : Riwayat dalam
keluarga seperti hipertensi, batu ginjal, penyakit ginjal polikistik, diabetes
melitus, gout, keganasan dan gagal gnjal lupus
f.
Riwayat
ksehatan lingkungan : Keadaan
lingkungan disekitar rumah cukup bersih
- Pola
fungsi kesehatan (gordon)
a.
Persepsi terhadap kesehatan
Kesehatan
itu sangat penting tapi menjadi tidak penting ketika orang yang diberi nikmat
berupa kesehatan tidak ingat yang memberi nikmat tersebut (Allah SWT)
b.
Pola aktivitas latihan
Pasien
gagal ginjal kronik dalam aktivitas sehari-hari membutuhkan bantuan dari
keluarga atau orang lain karena Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama
otot-otot ekstremitas proksimal
c.
Pola istirahat tidur
Pasien gagal ginjal kronik mengalami
gangguan pola tidur yang disebabkan oleh nyeri
d.
Pola nutrisi metabolik
Pasien
gagal ginjal kronik mengalami Anoreksia, Nausea dan Vomitus
e.
Pola eliminasi
Pasien
gagal ginjal kronik mengalami Hematuria (kencing darah), Nokturia (kencing pada
malam hari), poliuria (banyak kencing)
f.
Pola kognitif perseptual
Pasien
gagal ginjal kronik gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus (kontraksi dan relaksasi
otot yang bersifat spasmodik dan cepat ), dan kejang
g.
Pola konsep diri
Ø
Harga
diri : -
Ø
Ideal
diri : -
Ø
Identitas
diri : -
Ø
Gambaran
diri : -
Ø
Peran
diri : -
h.
Pola koping
Pasien
gagal ginjal kronik terbuka dengan anggota keluarga yang lain sehingga ketika
ada masalah selalu dipecahkan bersama
i.
Pola seksual reproduksi
Kebutuhan
seksual terganggu
j.
Pola peran hubungan
Hubungan pasien dengan keluarga, masyarakat dan
lingkungan sekitar baik
k.
Pola nilai dan kepercayaan
Pasien gagal ginjal kronik beribadah sesuai dengan
keyakinan
- Pemeriksaan
fisik
a.
Tanda-tanda vital:
Suhu :
> 37.5C
Nadi :
> 90 x/menit
TD :
Sistole >140mmHg & Diastole >90 mmHg
RR : > 24 x/menit
b.
Keadaan umum
Pada gagal ginjal kronik tergantung berat ringannya
penyakit dari composmentis sampai koma
c.
pemeriksaan kepala
Inspeksi
-
Pada
kepala : Mesocepale, simetri,
tidak ada deformitas
-
Pada
mata : Konjungtiva
anemis, sclera mata tidak ikterik, pupil isokor(sama besar), simetris, reflek
terhadap cahaya baik
-
Pada
wajah : Ekspresi wajah tampak
lemah, lesu, dan menahan nyeri
-
Pada
telinga : Tidak ada kotoran
(serumen), tidak ada inflamasi, tidak ada benda asing pada dinding lubang
telinga, tinitus
-
Pada
hidung : Tidak ada massa, pollip,
fungsi pembauan baik, tidak terdapat perdarahan lewat hidung
-
Pada
mulut : Keadaan mulut simetris,
kebersihan gigi dan mulut tidak terjaga
Palpasi : Rambut tebal, tidak rontok,
terdapat ketombe
d.
Pemeriksaan leher
Inspeksi : Leher ka & ki simetris, tidak
ada pembengkakan
Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar
tiroid
e.
Pemeriksaan thorak (dada)
Inspeksi : Bentuk dada simetris, tidak adanya retraksi pada saat
inspirasi, terdapat iktus kordis.
Palpasi :
Gerakan dada pada waktu bernafas simetris, tidak terdapat adanya massa
Perkusi :
Terdapat bunyi redup
Askultasi
: Suara pernafasan vesikuler
f.
Pada abdomen
Inspeksi : Abdomen simetris, tidak terdapat
inflamsi
Palpasi :
Terdapat nyeri tekan pada daerah ginjal
Perkusi : Terdapat bunyi timpani
Auskultasi :Terdapat suara deguk(gurgling), suara
usus hiperaktif
g.
Pemeriksaan Penunjang
Ø Pemeriksaan
Laboratorium
Ø EKG:
Untuk melihat hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia)
Ø USG:
Untuk mencari adanya factor yang reversible, seperti obstruksi oleh karena batu
atau massa
Ø Foto
Polos Abdomen: Untuk menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau
obstruksi lain
Ø
Pielografi
Intra Vena (PIV): Untuk menilai system pelviokalises dan ureter
Ø
Pemeriksaan
Foto Dada: Untuk mengetahui bendungan paru akibat kelebihan air, efusi pleura,
kardiomegali, dan efusi perikardial
Ø
Pemeriksaan
Radiologi Tulang: Untuk mencari osteodistrofi (terutama falang/jari), dan
kalsifikasi metastatik
No comments:
Post a Comment
Terima kasih telah berkunjung ke blog saya, jangan lupa komentar yang sopan ya.